Therapie der stabilen Angina pectoris

Die Therapie der stabilen Angina pectoris verfolgt im Wesentlichen zwei Ziele: Beschwerdefreiheit, und das Verhindern von Komplikationen (akutes Koronarsyndrom) im Rahmen der Grunderkrankung KHK. Uns stehen viele Möglichkeiten zur Verfügung (Abbildung 2). Bevor dieses Arsenal aber geöffnet wird, sollten Begleiterkrankungen, die eine Angina pectoris Symptomatik erschweren können, erkannt und behandelt werden – dazu gehören in erster Linie die Blutarmut (Anämie), der schlecht kontrollierte Blutdruck und eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose).

Basis der anti-ischämischen Therapie ist nach wie vor eine Therapie mit Nitraten, ß-Blockern oder langwirksamen Calcium-Antagonisten, alleine oder in Kombination. Meta-Analysen von über 90 randomisierten Studien lassen keinen Vorteil der ß-Blocker über die Calcium-Antagonisten erkennen, vergleichende Studien mit Nitraten sind zu wenige, um gegenüber Nitraten einen Vorteil nachzuweisen. Die amerikanischen und europäischen kardiologischen Fachgesellschaften favorisieren dennoch ß-Blocker als first-line Medikament in der Behandlung der stabilen Angina pectoris.

Ein weiterer Eckpfeiler in der Behandlung der stabilen Angina pectoris sind Maßnahmen zur Hemmung des Voranschreitens der Grunderkrankung KHK. Die Substanzklassen und Maßnahmen (u.a. gesunde Ernährung, Fitness/Sport, Gewichtsabnahme) sind in der Abb. 2 als „vasoprotektive Therapie“ zusammengefasst worden, alle diese Therapien haben in vielzähligen Studien belegt, dass sie die Rate an kardiovaskulären Komplikationen (akutes Koronarsyndrom, Herzinfarkt, Tod durch Herzinfarkt) signifikant senken können. Der „Ziel LDL-Cholesterinwert im Blut“ sollte bei KHK Patienten mit stabiler Angina pectoris unter 100 mg/dl liegen, beim Vorliegen von multiplen Risikofaktoren sogar unter 70 mg/dl.

Zusätzlich zu diesen Basismedikamenten sind eine ganze Reihe von neuen Substanzen mit neuen Wirkprinzipien entwickelt worden, die teilweise bereits im deutschen Handel verfügbar sind (z.B. Ivabradin= Procoralan®; Molsidomin=Corvaton®). Ich möchte jetzt nicht jede neue Substanz im Einzelnen vorstellen, sondern eher summarisch zusammenfassen, dass die neuen Substanzen im Wesentlichen von einer metabolischen weniger hämodynamischen Seite her die Belastbarkeit des Herzens erhöhen und darüber Angina pectoris Anfälle reduzieren.

Kann medikamentös keine Beschwerdefreiheit erreicht werden, sind Interventionen hilfreich, und auch erst dann indiziert. Wir verfügen über die Möglichkeit einer perkutanen transluminalen Angioplastie (PTCA, „Ballon-Katheter“, im angloamerikanischen häufig auch als PCI abgekürzt), und über die aorto-koronare Venen-Bypassoperation (ACVB; das „V“ ist etwas irreführend, da zunehmend arterielle Grafts anstellen von Venenmaterial verwendet werden). Patienten mit einer koronaren 1 oder 2 Gefäßkrankheit (d.h. 1 oder 2 der großen Koronargefäße sind erkrankt) werden in der Regel mittels einer PTCA im Herzkatheterlabor behandelt, solche mit einer 3 Gefäßkrankheit oder Läsionen am linken Hauptstamm werden in der Regel einer ACVB-Operation unterzogen. Diese Einteilung ist allerdings nicht ganz strikt zu nehmen, da aus verschiedenen Gründen Ausnahmen gemacht werden: z.B. kann auch ein einzelner arterieller Bypass bei einer 1 Gefäßkrankheit sinnvoll sein, oder eine einzelne Stenose am linken Hauptstamm wird im Herzkatheterlabor dilatiert.

Aktuell erforscht werden weitere Interventionstechniken, bei denen perkutan von einem Koronargefäß aus ein künstlicher Shunt in eine Koronarvene geschaffen wird, und eine Region des Herzens sozusagen retrograd über die Koronarvenen perfundiert wird (PICVA percutaneous in situ coronary venous arterialisation). In einem anderen Ansatz wird ein Shunt vor und nach einer Koronarstenose künstlich erzeugt, so dass das Blut an der Stenose vorbei „gebypasst“ wird (PICAB percutaneous in situ coronary artery bypass). Diese Verfahren sind noch klinisch-experimentell, die Komplikationsraten sind hoch, so dass es noch nicht absehbar ist, ob diese Techniken im klinischen Alltag Einzug halten werden.

Andere Techniken haben jedoch das experimentelle Stadium bereits verlassen und wurden mehr oder weniger unter klinischen Bedingungen erprobt. Diese Verfahren reichen von der endoskopischen Sympathektomie bis hin zur intrakoronaren Applikation von Stammzellen oder Wachstumsfaktoren oder zur transmyokardialen (TMR) bzw. perkutanen Laser (PMR) Revaskularisation. Bevor sich einige Techniken klinisch verbreitet haben, sind sie auch wieder z. B. im Fall von TMR/PMR eingestellt worden, bzw. werden weltweilt nur noch in Einzelfällen verfolgt. Da diese Techniken sehr spezielle Kenntnisse zum Verständnis voraussetzen, verweise ich den interessierten Leser auf die Literatur.